只要蛋白、潛血這一慢性腎炎的臨床表征一出現(xiàn)，激素便作為治療慢性腎炎的首選藥物大量應(yīng)用。應(yīng)用之初往往能取得很好的效果，短期內(nèi)便使蛋白、潛血消失。往往因一場感冒會前功盡棄，腎功能不全在慢性腎炎病情反復(fù)中出現(xiàn)，并開始出現(xiàn)激素的副作用表現(xiàn)。
自腎臟纖維化理論應(yīng)用到慢性腎炎的臨床中后，腎病專家發(fā)現(xiàn)，只有受損的功能腎單位得到修復(fù)，其功能得到提高，使腎臟功能得以恢復(fù)，才能達(dá)到治療慢性腎炎腎功能不全的目的。要達(dá)到以上目的就必須借助中藥固本復(fù)腎。但激素暫時緩解體內(nèi)炎癥性反應(yīng)，控制病情進(jìn)展的作用，仍不可忽略。
考慮到長時間應(yīng)用激素，會使其副作用迭加正作用相減的不利影響。經(jīng)腎病專家研究證實(shí)免疫抑制劑和細(xì)胞毒性藥物的聯(lián)合應(yīng)用，能多靶點(diǎn)、全方位地對各病灶進(jìn)行逐一清除，起到抗炎短期控制病情進(jìn)展的目的。
此外，結(jié)合中藥有效成分保腎治療，通過中藥有效成分所具有對炎癥性因子滅活、對已形成的細(xì)胞外基質(zhì)降解，修復(fù)腎臟受損細(xì)胞等功效抑制腎臟纖維化的進(jìn)程。同時，中藥有效成分?jǐn)U張血管，增加全身有效血流灌注量還能減少藥物在腎內(nèi)的停留時間，減小藥物的腎毒性。
抗原與抗體引發(fā)腎臟纖維化的進(jìn)程
眾所周知，慢性腎炎是一種免疫性疾病。它是體內(nèi)抗原與抗體產(chǎn)生與分解的不平衡所引起的一組炎癥性反應(yīng)過程。以下分述為抗原與抗體是如何引起炎癥反應(yīng)。抗原進(jìn)入機(jī)體后選擇性地刺激免疫系統(tǒng)所發(fā)生的一系列復(fù)雜過程，啟動特異性免疫應(yīng)答。特異性免疫應(yīng)答的過程相當(dāng)復(fù)雜，是一個連續(xù)的過程。它大體上可以分為3個階段：
(1)感應(yīng)階段：當(dāng)顆粒性抗原進(jìn)入機(jī)體后，由巨噬細(xì)胞和大單核細(xì)胞等通過吞噬、吞飲和吸附作用攝取抗原。經(jīng)過處理后的抗原，傳遞給T細(xì)胞，再由T細(xì)胞傳遞給B細(xì)胞;有些抗原可以不經(jīng)過T細(xì)胞直接傳遞給B細(xì)胞。
(2)淋巴細(xì)胞分化和增殖的階段：當(dāng)B細(xì)胞受抗原刺激后，就開始一系列的分化和增殖，先轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，再增殖分化成為能合成并分泌各種抗體的漿細(xì)胞;T細(xì)胞被抗原激活后，轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，再轉(zhuǎn)化增殖成為具有免疫效應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞。
(3)效應(yīng)階段：是漿細(xì)胞合成并分泌抗體、致敏淋巴細(xì)胞分泌特異性或非特異性可溶性因子，產(chǎn)生免疫功能的階段。在其免疫反應(yīng)中，抗體與抗原結(jié)合產(chǎn)生大量免疫復(fù)合物，沉積在腎臟。
沉積在腎臟的免疫復(fù)合物使腎臟局部缺血、缺氧，造成了內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，致使其吸引血液中的炎癥性細(xì)胞浸潤，并釋放出致病的炎性介質(zhì)，從而啟動了腎臟纖維化進(jìn)程。
激素治療慢性腎炎的作用原理
激素主要是通過抑制免疫細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、免疫母細(xì)胞間的信息傳遞，使機(jī)體的免疫反應(yīng)受到抑制，從而起到減少免疫復(fù)合物沉積對固有細(xì)胞的損傷。同時，糖皮質(zhì)激素也能平衡多糖合成與降解的平衡，保護(hù)細(xì)胞間基質(zhì);抑制前列腺素的生成，抑制血小板因子的活性，減少致腎毒性因子的合成與釋放，起到抗炎的作用。對于短期尤其是在急性活動期的慢性腎炎，能有效地控制病情進(jìn)展。
但糖皮質(zhì)激素并不針對因炎癥性反應(yīng)導(dǎo)致的腎臟功能細(xì)胞的病理改變，如：系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，腎小球的基底膜發(fā)生改變等，腎小球纖維化、硬化發(fā)揮治療作用。因此，腎臟纖維化的進(jìn)程仍在繼續(xù)，并隨著一系列致腎毒性細(xì)胞因子和生長因子的產(chǎn)生與釋放加重對腎臟的損傷。
此外，不規(guī)律應(yīng)用激素類藥物(隨意加減、停藥，不規(guī)律撤減等)又極易使病情反復(fù)加重，加速腎臟纖維化的進(jìn)程，而使病情反復(fù)一次加重一次，增加一次治療康復(fù)的難度。并且，腎臟纖維化加速進(jìn)展的過程中，由于腎臟的功能細(xì)胞的損傷甚至損害，還會出現(xiàn)向心性肥胖、低血鉀、水腫、高血壓等因激素導(dǎo)致的副作用。
綜上所述，糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用雖能緩解其癥狀，短期效果很不錯。但并不對受損的功能腎單位進(jìn)行修復(fù)，也達(dá)不到抑制腎臟纖維化的進(jìn)程的作用。相反，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素還會使機(jī)體防御功能降低，易誘發(fā)各種感染及使?jié)撛诘母腥静≡顢U(kuò)散，加速腎功能的破壞，加重腎臟纖維化的進(jìn)程。
多種免疫抑制劑和細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用
為了降低激素的毒副作用，減輕因病情反復(fù)，導(dǎo)致的腎臟纖維化程度加重。腎病專家發(fā)現(xiàn)免疫抑制劑和細(xì)胞毒類藥物也可以針對T細(xì)胞與B細(xì)胞等發(fā)揮作用，減少其免疫反應(yīng)。并且中小劑量的免疫抑制劑和細(xì)胞毒類藥物聯(lián)合應(yīng)用，對各個靶點(diǎn)進(jìn)行針對性的治療，還可以減少藥物的副作用。在具體的治療中依據(jù)如下：
環(huán)孢素A作用于T淋巴細(xì)胞，抑制T淋巴細(xì)胞的免疫介導(dǎo)反應(yīng)，減輕對B淋巴細(xì)胞的刺激;細(xì)胞毒類及FK506作用于B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，在減少T淋巴細(xì)胞的免疫介導(dǎo)的同時，抑制B淋巴細(xì)胞的增殖、增生。此外，霉酚酸酯可減少淋巴細(xì)胞增殖，使T細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附減少、穿越內(nèi)皮細(xì)胞的能力下降、炎癥部位淋巴細(xì)胞聚集粘附減少，減輕內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。
各種免疫抑制聯(lián)合，利于各種免疫抑制劑發(fā)揮協(xié)同作用，對各個靶點(diǎn)逐一進(jìn)行治療。而且中小劑量的免疫抑制劑和細(xì)胞毒類藥物還減小了前期使用足量激素給身體帶來的副作用。
經(jīng)過臨床觀察，慢性腎炎采用不同的多靶點(diǎn)治療方案，取得了盡快緩解病情，提高腎臟臨床顯效率的作用。同時，配合中醫(yī)治療，便可以使臨床效果得到鞏固。
中藥有效成分究其根本，抓保腎
無論是激素還是其它免疫抑制劑和細(xì)胞毒類藥物都是針對癥狀出發(fā)，對受損的腎臟沒有修復(fù)作用。所以，要想從根本上治療慢性腎炎就必須中西醫(yī)結(jié)合。利用西藥治癥，補(bǔ)充中藥見效慢的缺點(diǎn)，減小因中藥藥效慢而造成的腎臟組織受損。而經(jīng)中藥有效成分一旦到達(dá)病灶后，中藥有效成分能擴(kuò)張全身各級血管，通過增加全身的有效灌注量，為受損細(xì)胞的供血、供氧，從根本上緩解腎臟缺血、缺氧狀態(tài)，減少腎臟功能細(xì)胞繼續(xù)損傷。同時，中藥有效成還能起到以下五點(diǎn)作用：
1、加強(qiáng)細(xì)胞的代謝功能，促使受損固有細(xì)胞表型逆轉(zhuǎn)，防止其繼續(xù)受損。
2、中藥有效成分具有雙身調(diào)節(jié)免疫功能，抑制其對受損腎小球的繼續(xù)免疫介導(dǎo)損傷。
3、中藥有效成分對炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、生長因子等一系列的致腎毒性因子的活性炎性細(xì)胞的活性滅活，減少炎性細(xì)胞的浸潤，以及生長因子和趨化因子的數(shù)量，減少炎癥性反應(yīng)，促使其向正常代謝功能逆轉(zhuǎn)。
4、保進(jìn)肌成纖維細(xì)胞和免疫復(fù)合物凋亡，抑制其繼續(xù)合成分泌ECM。
5、增加腎臟內(nèi)降解酶的生成，促使ECM降解，減少其對腎臟組織的損傷。
中藥有效成分還具有修復(fù)受損功能腎單位的功能。它可以為受損腎臟的修復(fù)提供必需的物質(zhì)，使功能腎單位的功能得到恢復(fù)，進(jìn)而提高腎臟的功能。在免疫抑制劑和細(xì)胞毒類藥物，多靶點(diǎn)對癥治療的基礎(chǔ)上，結(jié)合中藥有效成分對減小藥物的副作用及保護(hù)殘存腎臟功能，抑制其纖維化的進(jìn)程有非常重要的作用。
