近年來對腎臟疾病發(fā)病機制的研究已取得了長足進展。盡管目前在病原學及易感因素方面仍所知甚少，但已經(jīng)確認腎小球疾病多為免疫介導炎癥性疾病或代謝異常所致疾病。

利用細胞生物學和分子生物學方法，在體外實驗研究中已經(jīng)證實，在各種慢性進展性腎病的發(fā)生與發(fā)展過程中，不僅腎臟局部浸潤的炎癥細胞可以釋放炎癥介質(zhì)，受刺激活化的腎臟固有細胞也可以通過自分泌或旁分泌等形式刺激鄰近的細胞產(chǎn)生更多的炎性介質(zhì)、細胞因子、生長因子等，促進炎癥病變的持續(xù)進展，導致腎小球的硬化與小管間質(zhì)的纖維化。

此外，大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各種代謝異常所致的腎臟固有細胞異常反應性變化在慢性病變進展中的作用也愈來愈為人們所重視。研究者們已注意到，多種炎性介質(zhì)或異常代謝對腎臟固有細胞作用所導致的局部炎癥反應、細胞表型變化、細胞增殖異常以及細胞外基質(zhì)合成與降解失衡是此類疾病病理生理過程中的共有細胞生物學特征，深入研究其在特定病理條件下的變化規(guī)律將有助于深化對腎臟病發(fā)病及其慢性進展機制的認識。