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詳析急性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機制

詳析急性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機制

當(dāng)今社會隨著人們生活、工作和學(xué)習(xí)各方面壓力不斷增大,人們越來越受到各種疾病的困擾。所以適當(dāng)了解一些疾病的病因與發(fā)病機制可以更好地起到保健預(yù)防的作用,那么我們現(xiàn)在了解一下急性腎小球腎炎的發(fā)病機制。

急性腎小球腎炎,簡稱急性腎炎,是兒科常見的免疫反應(yīng)性腎小球疾病,以急性起病、水腫、尿少、血尿(常伴蛋白尿)和高血壓癥狀為主要臨床表現(xiàn)。本病絕大多數(shù)患兒為鏈球菌感染后發(fā)生,也被稱為急性鏈球菌感染后腎炎。

病因及發(fā)病機制

1.細(xì)菌最常見的是A組溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株,其細(xì)胞壁所帶的抗原蛋白屬M型。

2.病毒流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒B4和�?虏《�9等感染可導(dǎo)致急性腎炎。

3.其他真菌、鉤端螺旋體、立克次體和瘧原蟲也可引起急性腎炎。

細(xì)菌感染后,多數(shù)通過抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,形成抗原抗體復(fù)合物,沉積在腎小球毛細(xì)血管并激活補體,釋放出多種生物活性產(chǎn)物,引起免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng),使腎小球毛細(xì)血管叢產(chǎn)生病理和功能變化,導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管腔狹窄,甚至阻塞,使腎小球血流量減少,濾過率下降,體內(nèi)水鈉潴留,出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

病理所見:腎臟體積可較正常增大,病變主要累及腎小球。病理類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變,以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表一,急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重時,增生和浸潤的細(xì)胞可壓迫毛細(xì)血管袢使毛細(xì)血管腔變窄、甚至閉塞,并損害腎小球濾過膜,可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降,因而對水和各種溶質(zhì)(包括含氮代謝產(chǎn)物、無機鹽)的排泄減少,發(fā)生水鈉潴留,繼而引起細(xì)胞外液容量增加,因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯,但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)胞浸潤。本病所致的高血壓,目前認(rèn)為是由于血容量增加所致,是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關(guān),尚無定論。

以上是急性腎炎的發(fā)病原因及發(fā)病機制,希望您了解之后平時多注意預(yù)防感冒,如果您不幸患上這種疾病,不要恐慌。請盡早到正規(guī)醫(yī)院診斷治療,祝您早日康復(fù)。