得前列腺癌的原因是什么呢?生活中很多人們對于這個問題是比較關注的，因為越來越多男性朋友在生活中都會被前列腺疾病所困擾，而且也會給每個家庭帶來比較大的困境，大家只有更多了解前列腺炎的引起病因才可以做到正確的治療，那么前列腺癌的原因是什么?

引起前列腺癌的原因是什么

(一)發(fā)病原因

病因尚未完全查明，可能與種族、遺傳、性激素、食物、環(huán)境有關。根據(jù)來自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國的研究，很大程度上(40%)源于遺傳基因變異，最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變。這些因素和環(huán)境致癌因子(占60%)之間復雜而相互依賴的關系，目前還不很清楚。

(二)發(fā)病機制

現(xiàn)在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由于一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無疑對于前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國ohio的報道，他們發(fā)現(xiàn)16號染色體長臂23.2區(qū)段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因(paris等，2000)。另一設想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應的強度，反比于該受體基因5promotor助催化器區(qū)域的cag微小重復區(qū)(micro satellite)的長度，長度越短，細胞對雄激素的反應就越強，細胞生長就越快。cag的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短。顯然，雄激素受體cag微小重復區(qū)的長度與前列腺癌的發(fā)展有潛在關系。

實體腫瘤生長的早期均有dna甲基化的改變，前列腺癌也不例外，dna的高度甲基化可導致許多腫瘤抑制基因的失活。比如，第17號染色體短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，該區(qū)的腫瘤抑制基因有可能導致前列腺癌的發(fā)生。前列腺癌的生長取決于細胞的增生率和死亡率之間的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，沒有凈生長，但當上皮細胞轉化為高分級前列腺上皮內(nèi)瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，hgpin)時，細胞的增殖已超過細胞死亡，在前列腺癌的早期細胞增殖是因為凋亡(apoptosis)受抑制而不是因為增加細胞分裂，進一步導致了基因異化的危險性的增加。前列腺癌前期病變和癌細胞中cdc 37基因表達增加，可能是癌變開始的重要步驟。

有人推測雄激素受體基因異化，可使雄激素受體對其生長因子起反應，比如胰島素樣生長因子ⅰ(insulin-like growth factorⅰ)或角化細胞生長因子(keratinocyte growth factor)等。這些生長因子在癌腫細胞對雄激素不敏感后與雄激素受體結合而激活導致癌生長。雄激素促進前列腺癌生長是經(jīng)過一個雄激素受體介導的機制增進了內(nèi)源性基因變異的致癌物的活性，如雌激素代謝產(chǎn)物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌產(chǎn)生的氧化物和脂肪等物質。此外，雄激素受體的甲基化與晚期對激素療法不敏感的前列腺癌有關。

總體來說得前列腺疾病的原因還是比較多的，希望能夠給更多的患者帶來幫助，男性朋友在日常生活中一定要注意保養(yǎng)好自己的身體合理的膳食，而且要適當?shù)脑黾右恍╁憻�，增強自身體質和免疫力。