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大鼠模型中通過(guò)基因轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鈣流量可糾正心衰.

大鼠模型中通過(guò)基因轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鈣流量可糾正心衰.

WESTPORT,9月19日(路透社醫(yī)學(xué)新聞)在大鼠心衰模型中,通過(guò)心臟基因轉(zhuǎn)移恢復(fù)肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SERCA2a)泵的表達(dá)能增強(qiáng)心臟的收縮功能、提高大鼠的存活率,并改善心臟力能學(xué)。波士頓麻薩諸塞州綜合醫(yī)院的Roger J. Hajjar博士及其同事通過(guò)腺病毒載體對(duì)16只誘導(dǎo)心衰的大鼠和14只模擬手術(shù)后的大鼠進(jìn)行了心臟SERCA2a基因轉(zhuǎn)移治療。對(duì)照組大鼠接受一組對(duì)照基因的基因轉(zhuǎn)移,或者不予治療。Hajjar博士在接受路透社醫(yī)學(xué)新聞?dòng)浾卟稍L時(shí)說(shuō),“SERCA2a基因轉(zhuǎn)移能顯著改善存活率,其中未經(jīng)治療的衰竭心臟存活率從9%提高到了治療后的63%�!贝送�,通過(guò)基因轉(zhuǎn)移治療使SERCA2a蛋白水平增加到正常水平,這種效果可持續(xù)4周之久。SERCA2a水平的恢復(fù)可改善心臟力能學(xué),這一點(diǎn)通過(guò)磷酸肌酸與ATP的比率改善可以證實(shí)。該研究結(jié)果發(fā)表在9月18日出版的《循環(huán)》雜志上。Hajjar博士指出,“心臟力能學(xué)的恢復(fù)令人感到驚訝,因?yàn)樾呐K收縮力增強(qiáng)與能量需求增加有關(guān)。SERCA2a基因轉(zhuǎn)移與能量損耗無(wú)關(guān)的事實(shí)說(shuō)明在心臟細(xì)胞內(nèi)發(fā)生了有益的重構(gòu),使細(xì)胞代謝機(jī)制得到恢復(fù)�!盚ajjar博士的研究小組已經(jīng)開(kāi)始進(jìn)行臨床前期試驗(yàn),將SERCA2a基因轉(zhuǎn)移到大型動(dòng)物中。他說(shuō),“我們已經(jīng)擁有了優(yōu)良的載體,臨床試驗(yàn)可能在今后的幾年內(nèi)實(shí)施�!�