我們大家的生活好了，無論是生活上還是飲食上，都發生了一些變化，尤其是在飲食方面，家長總是孩子想吃什么就給吃什么，不過這樣的行為反而會造成孩子過于肥胖，那么導致小孩肥胖癥的原因都有哪些呢?下面為大家介紹一下。

脂肪細胞的分化、發育

脂肪細胞系是起源于中胚層的多能干細胞經逐步分化、發育而形成的終末細胞系。在人類，這一分化過程最早發生于胚胎第15周，第30周達高峰，妊娠后 1/3期胎兒體內脂肪細胞含量將從5%增加到15%。出生后，前2年，脂肪細胞體積的增大遠遠大于數量的增加，此時肥胖與非肥胖兒童在脂肪細胞數量的增加方面無顯著性差異。非肥胖兒童在2-10歲期間，脂肪細胞體積基本維持恒定，脂肪細胞數略有增加，青春期開始細胞體積再次逐漸增大同時伴有細胞數量的緩慢增加并逐漸達成人水平。在肥胖兒童2歲時脂肪細胞體積方可達到成年人水平，2歲以后脂肪細胞數量迅速增加，雖然限制攝入量可減少細胞數量的增加，但其增長速度仍高于同齡非肥胖兒童。

機體對能量平衡的反饋調節

脂肪是體內儲存能量的唯一地方。因此過多的脂肪堆積意味著攝入的能量超過了機體所消耗的能量。在能量攝入于消耗的各個環節中任何一個部分出現紊亂都可能導致肥胖的發生。觀察與研究表明過量喂養可以導致人類肥胖。但是實驗性增加熱量攝入時，仍有一部分人并不發生超重，似乎在這種人中有一種抵御因過量喂養而造成的體重上升;另一方面對于單純性肥胖患者，在利用限制入量控制體重的同時，往往伴有能量輸出的減少和食欲亢進，這是導致治療失敗的重要原因之一。

顯然遺傳基因在決定能量代謝與消耗的個體差異方面起到致關重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技術成功的獲得了肥胖(ob)基因，使人們對體內脂肪含量的調節有了更新認識。目前研究已證實OB基因只在成熟的脂肪細胞中表達，其表達水平與脂肪細胞內的脂肪含量密切相關，當脂肪細胞內的脂肪含量增加時，肥胖基因表達增加。

關于能量消耗方面的研究發現，在人類腹部脂肪細胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)，當該受體激活后，可引起能量的產生與釋放。人群研究顯示β3-AR基因的Trp64Arg突變者，其基礎代謝率低于非突變人群，且在肥胖人群中，帶有β3-AR基因的Trp64Arg突變者較之非突變者更難通過膳食干預控制體重。

總之從前脂肪細胞向脂肪細胞分化過程到OB基因的表達，以及表達產物所參與的一系列反饋調節通路任何一處發生異常均可導致肥胖的易感性增加。近年來，還有調節食欲的神經肽基因突變所致人類遺傳性肥胖的報道。迄今為止已發現與肥胖相關的基因有10余種，這些基因的發現不僅解釋了肥胖的家族聚集現象，而且也部分解釋了人群對肥胖易感性的差異。盡管如此，近年來肥胖在世界范圍內的廣泛流行仍無法用基因突變來解釋，因為短期內遺傳基因不可能發生巨大突變，因此環境因素在肥胖的發生中起著舉足輕重的作用。關于中國兒童期單純性肥胖癥發生的主要環境危險因素有：

1)家長動機因素：顯福、溺愛、過度喂養

2)西方飲食模式：甜食、軟飲料、快餐

3)不良飲食習慣：過度飲食、食物選擇不科學、進食習慣不良

4)體育運動少：運動量少、運動方式少、多靜坐

通過閱讀了以上的文章，關于導致小兒肥胖癥的具體病因，我們就認識的很深刻了，做父母的，為了孩子，在平時一定要十分注意讓孩子養成科學的飲食習慣，這是治療肥胖癥最好的方法了。